Neurologie/Schlaganfall
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[bearbeiten] Schlaganfall
Schlaganfälle werden zu 85% durch ischämische Infarkte verursacht, die übrigen 15% fallen auf intrakranielle Blutungen wie die parenchymatöse Massenblutung oder die SAB. An dieser Stelle werden die ischämischen Infarkte als Ursache des Schlaganfalls besprochen, die Blutungen weiter unter bei den intrakraniellen Blutungen.
[bearbeiten] Ischämische Infarkte
Umschriebene arterielle Durchblutungsstörung mit meist schlagartig auftretenden neurologischen Symptomen. Dabei gibt es mehrere Einteilungen. Einteilung nach zeitlichem Verlauf:
[bearbeiten] TIA
Bei der transitorisch-ischämischen Attacke klingen die plötzlich aufgetretenen neurologischen Störungen innerhalb von 24 Stunden, meist sogar schon innerhalb weniger Minuten ab. Sie sind oft Vorboten des Insults wie zum Beispiel eine Amaurosis fugax, die aufgrund einer Mikroembolie im Versorgungsgebiet der A. carotis (A. ophtalmica) entsteht. Ursache einer TIA sind Mikroembolien von ulzerierenden, atheromatösen Plaques extra- und intrakranieller Gefäße oder kardiogene Mikroembolien.
In 40% der Fälle folgt der TIA innerhalb von 5 Jahren ein kompletter ischämischer Hirninfarkt, die Hälfte dieser 40% bereits nach drei Monaten.
[bearbeiten] PRIND (Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit)
Neurologische Symptome persistieren länger als 24 Stunden, klingen aber innerhalb von Tagen wieder ab.
[bearbeiten] Progredienter Insult
Zunahme von neurologischen Ausfällen über 6-12 Stunden. Pathophysiologisch können hier ein wachsender Thrombus, wiederholte Embolien oder ein zunehmendes Hirnödem eine Rolle spielen.
[bearbeiten] Kompletter Insult
Neurologische Ausfälle bilden sich nicht oder nur unvollständig zurück. Dies ist darauf zurückzuführen, dass wenige Stunden nach dem Insult eine Erweichung des minderdurchbluteten Gewebes eintritt (Encephalomalazia alba), die sich nach 3-4 Wochen dann verflüssigt (Kolliquationsnekrose). Diese wird abgebaut und es entsteht ein zystischer Defekt. Der Defekt ist irreversibel. Diagnostik: im CCT sind erst nach 3 bis 6 Stunden Veränderungen zu erkennen. Nach ca. 24 Stunden ist eine hypodense Zone erkennbar. Mittels Dopplersonographie können Strömungsbehinderungen diagnostiziert werden.
[bearbeiten] Einteilung nach Infarktmorphologie
- Makroangiopathien
- Thrombembolisch, thrombotisch oder hämodynamisch (Verlust des Druckgradienten)
- Territorialinfarkte
- Hämodynamische Infarkte (Endstrom-/Grenzzoneninfarkte)
- Mikroangiopathien
- Meist Thrombose der kleinen Hirnarterien
- Lakunäre Infarkte
[bearbeiten] A. carotis interna-Syndrom
Bei Verschluss der A. carotis interna treten flüchtige kontralaterale Halbseitensymptome, ipsilaterale Sehstörungen (Amaurosis fugax) sowie, sofern die dominante Hemisphäre betroffen ist, eine Aphasie auf. Bei komplettem Karotis-Verschluss resultiert ein schwerer Insult.
[bearbeiten] A.cerebri media-Syndrom
Dieses ist sehr häufig und imponiert durch kontralaterale, brachiofazial betonte Hemiplegie und Aphasie. Bei großen Infarkten homonyme Hemianopsie.
[bearbeiten] A.cerebri anterior-Syndrom
Selten. Beinbetonte kontralaterale Hemiparese, gelegentlich Blasenstörung.
[bearbeiten] A.cerebri posterior-Syndrom
Klassisch kontralaterale homonyme Hemianopsie oder Quadrantenausfälle. Kontralaterales Thalamussyndrom (Störung der Tiefensensibilität)
[bearbeiten] A. vertrebralis
Ein Verschluss der Aa. vertebrales zeigt nicht immer klinische Symptome da dieser häufig über den Circulus Wilisii kompensiert werden kann. Am ehesten führt er zum Wallenberg-Syndrom (dann Verschluss der A. cereberalis inferior posterior, PICA).
[bearbeiten] A. basilaris
Ein Verschluss der A. basilaris kann sich vielfältig manifestieren: akute Bulbärparalyse, Tetraparese der Extremitäten, Ausfälle im Trigeminusgebiet, Lähmung der mimischen Muskulatur, horizontale Blickparesen, Augenmuskellähmungen. Bei vollständigem Verschluss massiver Hirnstamminfarkt, lebensbedrohliche Situation !
Therapie:
Überwachung der Lungenfunktion und Sauerstoffgabe/Beatmung. Initial keine Blutdrucksenkung indiziert, da so der zerebrale Blutfluss weiter vermindert wird. Blutdruckwerte von systolisch 200 mmHg können vorerst toleriert werden. Ursachenforschung und –behandlung (z.B. Herzrhythmusstörungen als Emboliequelle). Therapie des Hirnödems (Mannitol, Glycerin). Thrombozytenaggregationshemmer. Eventuell Lyse mit rtPA innerhalb der ersten 3 bis 6 Stunden.