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[bearbeiten] Entzündliche Prozesse des Gehirns und Rückenmarks

[bearbeiten] Bakterielle Meningitis und Enzephalitis

Wichtigste Erreger einer bakteriellen eitrigen M. im Erwachsenenalter: Pneumokokken und Meningokokken.

• Ursachen
  • primär ohne nachweisbaren Fokus
  • sekundär rhinogen (Meningokokken, Pneumokokken)
  • sek. otogen (meist Hämophilus influenzae)
  • hämatogen metastatisch von Lungenherden (Pneumonie, Bronchiektasen) oder vom Herzen (Endokarditis, neben Pneumokokken Staphylokokken und Streptokokken)
  • durch offene Verletzungen bzw. durch Operationen (auch Hämophilus influenzae, gramnegative Bakterien)
• Unspezifische Symptome: Kopfschmerzen, Fieber, Lichtscheu, Nackensteife, Lärmscheu, Bewußtseinstrübung, allgemeiner Überempfindlichkeit
• Meningokokkenmeningitis:
  • Symptome: Hirnnervenausfälle, epileptische Anfälle, Verbrauchskoagulopathie mit petechialen Blutungen, Einblutung in die Nebennierenrinde mit Waterhouse-Friederichsen-Syndrom kann fulminant verlaufen; frühe antibiotische Therapie entscheidend
  • Diagnostik:
    • Liquoruntersuchung: eitrig-trüber Liquor, bis 20000 Leukozyten/μl mit granulozytärem Zellbild (Pleocytose), Eiweiß (>120mg/dl) und Laktat erhöht, Glucose erniedrigt (<30mg/dl), Gramfärbung mit gramnegativen Kokken
    • Blutkulturen
    • HNO-ärztlicher Untersuchung zur etwaigen Fokussuche.
  • Therapie:
    • bei Nachweis von gramnegativen Diplokokken in der Gramfärbung Antibiose mit Penicillin
    • bei unklarem Erreger: breite Abdeckung mit einer Zweierkombination aus einem Cephalosporin und Ampicillin.

      CAVE: Die Meningokokkenmeningitis ist meldepflichtig. Bei Patienten muß eine Isolation über mindestens 24 Stunden erfolgen, Kontaktpersonen sollen prophylaktisch eine Therapie mit Rifampicin über 2 — 4 Tage erhalten.

  • Komplikationen: Hydrocephalus und Hirndruck durch Liquorzirkulations- und -resorptionsstörungen durch entzündliche Infiltrate, Ischämien, Sinusthrombosen, subdurales Empyem, Rezidivmeningitiden, Hirnabszess, sensorische Taubheit durch Schädigung des N. acusticus; Die Letalität liegt bei etwa 25%.

[bearbeiten] Hirnabszesse

Entstehungsursachen:

• fortgeleitet (parameningealer entzündlicher Herd, z.B. Otitis media (20-40 %)paranasale Sinusitis (15-25%)
• hämatogen (metastatische Absiedlung bei einem fernen Eiterherd, 10-20%)
• posttraumatisch (offene Schädelhirnverletzung oder postoperativ nach neurochirurgischen Eingriffen, 20-30%)
• ohne erkennbare Ursache (20%)

[bearbeiten] Spirochäteninfektion

[bearbeiten] Neurolues

Befall des zentralen Nervensystems durch die Spirochäte Treponema pallidum. Jedes Organsystem kann betroffen sein. Die am meisten gefürchtete Komplikation ist die Neurosyphilis und die Beteiligung der Aortenklappe. Wenn der schmerzlose Primäraffekt übersehen wird, kommt es zunächst zum Sekundärstadium mit zahlreichen unterschiedlichen klinischen Symptomen. Am häufigsten sind Fieber, Lymphknotenschwellungen, ein diffuser Ausschlag, und genitale Condyloma lata. Im folgenden Latenzstadium der Syphilis, gehen die Hauterscheinungen zurück, die Patienten werden asymptomatisch, allerdings bleiben die serologischen Tests positive für T. pallidum. Das 3. Stadium oder das Tertiärstadium der Spätsyphilis entwickelt sich Jahre nach der ursprünglichen Infektion. Gummen können als sichtbare granulomatöse Läsionen vorhanden sein, sie verursachen lokale Destruktionen. Die kardiovaskuläre Syphilis zerstört das elastische Gewebe der Aorta, dies führt zur Aortitis und der Bildung von Aneurysmata, die selten rupturieren. Die aufsteigende Aorta ist am häufigsten betroffen, Komplikationen sind häufig eine Aorteninsuffizienz und Koronararterienstenosen. Diagnostisch hinweisend sind lineare Verkalkungen des Aortenbogens im Röntgen- Thorax. Etwa 11% der unbehandelten Patienten entwickeln eine kardiovaskuläre Syphilis. Die Diagnose der Neurosyphilis erfolgt in der Regel durch die serologischen Tests und einer Lumbalpunktion. Typische Symptome sind epileptische Anfälle, Ataxie, Aphasie, Paresen, Hyperreflexie, Persönlichkeitsveränderungen, kognitive Störungen, Sehstörungen, Hörminderung, Polyneuropathien, Blasenmastdarmstörungen und Psychosen. Die Behandlung erfolgt mit Penicillin.

[bearbeiten] Virus-Meningitis und –Enzephalitis

• charakteristischer Liquorbefund:
  • klares, farbloses Aussehen,
  • leichte Zellzahlerhöhung (etwa 1000/μl) mit anfangs überwiegend granulozytärem, später lymphozytärem Zellbild
  • normales Eiweiß, Laktat und Glucose

Wichtig sind serologische Untersuchungen zur Beurteilung des Titerverlaufs.

[bearbeiten] Pilzbefall

• klarer Liquor
• leichte Zellzahlerhöhung mit einem Mischbild aus Lymphozyten und Eosinophilen
• leicht erhöhtes Eiweiß
• erniedrigte Glucose
• normales Laktat

Wichtig sind die Durchführung eines Tuschepräparats, von Kulturen und Komplementbindungsreaktion (KBR).

[bearbeiten] Multiple Sklerose

Schubförmig oder chronisch progredient verlaufende Entmarkungskrankheit von Gehirn und Rückenmark. Die Äthiologie ist unbekannt. Die Multiple Sklerose ist durch eine zerebelläre Symptomatik charakterisiert Charcot-Trias):

1. Nystagmus
2. Skandierendes Sprechen
3. Intentionstremor

Zu dieser zerebellären Symptomatik addieren sich meist spastische Paresen, Sensibilitätsstörungen und Blasenfunktionsstörungen. Frühzeitig sind die Hirnnerven betroffen, besonders der Nervus opticus mit Retrobulbärneuritis (oft als Leitsymptom).

Das Manifestationsalter liegt zwischen dem 20 und dem 40 Lebensjahr, wobei ein ausgeprägtes Nord-Süd-Gefälle besteht. Pathogene Umweltfaktoren, die vor dem 15.Lebensjahr erworben werden gelten als Erklärung. Es besteht eine genetische Prädisposition auf HLA-DR-Ebene (HLA-DR2+).

• Diagnostik: Die MS wird häufig verkannt und falsch behandelt. Im Liquor findet sich das Liquor-Syndrom der MS mit mäßiger Pleozytose, IgG-Vermehrung und oligoklonale Banden. Das MRT ist frühzeitig pathologisch und zeigt multilokuläre Entmarkungsherde.
• Differentialdiagnosen sind Hirn- oder Rückenmarkstumoren und die Neuroborreliose.
• Therapie: Keine kausale Therapie möglich. Therapie hochdosiert mit Kortikosteroiden. Im Schub mit 1000mg Methylprednisolon i. v. über drei bis fünf Tage. Langzeit mit Copolymer-1 (Glatirameracetat). Es ist dies eine Gemisch aus vier Aminosäuren und reduziert nachweislich die Schubrate. Darüber hinaus mit Interferon Beta. Bei schwer progredienten Verläufen mit Cyclophosphamid und Methotrexat.

Es werden drei wichtige Verlaufformen bei der MS unterschieden.

1. schubförmig remittierend (60%)
2. schubförmig progredient (30%)
3. primär chronischer Verlauf (10%)